В настоящее время известно, что ряд патологических состояний, в том числе и опухолевый рост, сопровождается наработкой активных форм кислорода. Поддержание редокс-статуса клеток играет важную роль в процессах синтеза ДНК, регуляции экспрессии генов и активности ферментов [Зенков Н.К. и др., 2009; Рязанцева Н.В. и др., 2010]. Активные формы кислорода обладают высокой реакционной способностью и могут повреждать любые макромолекулы.

Цель исследования - определить уровень внутриклеточной продукции гидроксильного радикала и содержание фракций глутатиона в опухолевых клетках линии Jurkat и лимфоцитах крови здоровых доноров при действии индуктора апоптоза. В результате проведенного исследования было показано достоверно значимое повышение продукции гидроксильного радикала в лимфоцитах крови и опухолевых клетках линии Jurkat под действием индуктора апоптоза (дексаметазона). Дексаметазон является синтетическим глюкокортикоидным препаратом, который применяют в комплексной терапии лимфолейкозов. Следует отметить увеличение продукции гидроксильного радикала в клетках опухолевой линии Jurkat относительно лимфоцитов крови. Кроме того, нами было установлено, что исходный уровень восстановленного глутатиона (GSH) в опухолевых клетках превышает аналогичные показатели в лимфоцитах. Глутатион во многом определяет редокс-баланс клетки, взаимодействуя напрямую со свободными радикалами или окисляясь перекисью водорода в реакции, катализируемой глутатионпероксидазой. Добавление в среду инкубации индуктора апоптоза (дексаметазона) приводило к повышению уровня окисленного глутатиона в лимфоцитах здоровых доноров и опухолевых клетках линии Jurkat. Таким образом, индукция апоптоза в клетках опухолевой линии Jurkat сопряжена с расходом восстановленного глутатиона.