Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Среди пациентов, обращающихся амбулаторно к эндокринологу, доминируют больные с заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ) и, хотя по тяжести последствий для больного и нагрузке на систему здравоохранения тиреоидная патология уступает сахарному диабету, по своей распространенности болезни ЩЖ, включая скрытые формы, превосходят последний. Особо значимыми являются заболевания ЩЖ, протекающие с нарушением её функции, в частности с тиреотоксикозом, наиболее частой причиной которого является диффузный токсический зоб (ДТЗ). При этом заболевании страдают, прежде всего, сердечно-сосудистая и нервная системы.

Сердечно-сосудистые расстройства при ДТЗ обусловлены, с одной стороны, патологически высокой чувствительностью сердечно-сосудистой системы этих больных к катехоламинам, с другой - прямым токсическим воздействием избытка тиреоидных гормонов на миокард и в том числе на водитель ритма, что создаёт возможность более частой генерации в нём импульсов и развития тахикардии. Суммирование действия избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической активности на сердце приводит, кроме тахикардии, к таким расстройствам гемодинамики гиперкинетического типа как повышение ударного и минутного объёма крови, увеличению массы циркулирующей крови и скорости кровотока, а в дальнейшем - формированию гипертрофии миокарда. Формированию последней также способствует временное повышение синтеза белка за счёт активации тиреоидными гормонами генетического аппарата клетки. В дальнейшем, в условиях длительно существующего избытка тиреоидных гормонов, синтез белка уменьшается, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в клетке, снижается содержание в миоцитах макроэргических соединений, накапливается молочная кислота, уменьшается содержание калия. Перечисленные обменно-дистрофические изменения в сочетании с расстройствами гемодинамики приводят к формированию тиреотоксической миокардиодистрофии, важнейшим клиническим проявлением которой, являются расстройства сердечного ритма, преимущественно в виде мерцания предсердий, а также сердечной недостаточности. У больных тиреотоксикозом средней и старшей возрастных групп изменения сердечной деятельности, и в частности нарушения сердечного ритма, зачастую доминируют в клинической картине, вследствие чего обычно расцениваются как проявление ишемической болезни сердца. Выше обозначенное приводит к тому, что диагноз тиреотоксикоза своевременно не устанавливается, пациенты зачастую довольно длительно наблюдаются кардиологом, не получают патогенетического лечения, что ведёт в конечном итоге к прогрессированию кардиальных расстройств.

Цели исследования: 1. изучить распространённость гиперфункции щитовидной железы среди больных среднего возраста, страдающих мерцательной аритмией; 2. изучить особенности клинического картины тиреотоксикоза у лиц среднего возраста.

Материалы и методы: обследованы 80 больных, наблюдавшихся у районных кардиологов г. Саратова с 2005 по 2008гг., по поводу нарушений сердечного ритма в виде постоянной формы мерцательной аритмии - 62 (78,8%) женщины (средний возраст 54,1±3,4 года) и 28 (21,2%) мужчин (средний возраст - 42,2±2,5 года). Наряду с общепринятым клиническим обследованием определяли уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободной фракции тироксина (fТ4), выполняли УЗИ ЩЖ, ЭКГ, ЭХО-КГ. Из числа обследованных были исключены пациенты, получавшие лечение амиодароном, поскольку последний может оказывать влияние на функцию щитовидной железы, вызывая йодиндуцированный тиреотоксикоз либо гипотиреоз. Статистический анализ проводили с использованием программы пакетов STATISTICA 6,0 (StatSoft, США). При сравнении независимых групп использовали непараметрический критерий Манна-Уитни, а при сравнении парных величин - критерий Уилкоксона.

Результаты: продолжительность наблюдения обследованных больных районными кардиологами составляла от одного до трёх лет. В качестве этиологической причины нарушения сердечного ритма в амбулаторных картах у всех пациентов фигурировала ишемическая болезнь сердца. Больным проводилось лечение антиаритмическими препаратами - антагонистами кальция недигидропиридинового ряда, селективными β-адреноблокаторами, по показаниям сердечными гликозидами и диуретиками.

Наличие мерцательной аритмии у пациентов побудило нас к исследованию у них функции щитовидной железы, поскольку известно, что её расстройства, прежде всего гиперфункция, является нередкой причиной наджелудочковых аритмий. Типичные клинические симптомы тиреотоксикоза, такие как похудание, профузный гипергидроз, тремор, глазные симптомы, заметное на глаз увеличение щитовидной железы у обследованных больных отсутствовали. Только при целенаправленном опросе и осмотре у некоторых пациентов нами были обнаружены отдельные клинические проявления, подозрительные в отношении тиреотоксикоза - у 12 человек (15%) - эмоциональная лабильность, у 18 человек (22,5%) - расстройства сна, у 21 (26,2%) - гипергидроз, преимущественно локальный в области ладоней и стоп. Перечисленные симптомы были выражены умеренно, не сочетались с другими, более яркими проявлениями тиреотоксикоза, в связи, с чем у поликлинических врачей, курировавших данных больных, не возникало подозрение на наличие у них тиреоидной патологии. Проведённое гормональное обследование показало, что, несмотря на отсутствие характерной клинической картины тиреотоксикоза, более чем у трети обследованных (30 пациентов или 37% от общего числа) имелась гиперфункция щитовидной железы, причём у 9 из них гормональные расстройства соответствовали явной форме тиреотоксикоза (ТТГ 0,04±0,01 мМЕд/л; fТ4 31,5±3,7 пмоль/л), а у 21 - субклинической (ТТГ 0,17±0,05 мМЕд/л; fТ4 21,3±1,5 пмоль/л).

При выполнении пациентам с гиперфункцией щитовидной железы УЗИ у 8 человек (26,7% от числа больных с гипертиреозом) на фоне нормального или незначительно увеличенного объёма щитовидной железы были обнаружены узловые образования малых размеров (не более 1,5-2 см. в диаметре): в 6 случаях солитарные, в 2-х - множественные. Обращало на себя внимание отсутствие половых различий в распространённости узловых образований в обследованной группе больных (Р>0,01). Пациентам с узловыми образованиями щитовидной железы было проведено дополнительное обследование, включающее тонкоигольную аспирационную биопсию под УЗИ-контролем и радиоизотопную сцинтиграфию, по результатам которого в двух случаях диагностирована тиреотоксическая аденома. В остальных шести случаях обнаружены коллоидные узлы, что позволило поставить этим пациентам диагноз диффузного токсического зоба в сочетании с узловым коллоидным зобом.

У оставшихся 22 больных с гипертиреозом объём щитовидной железы по данным УЗИ был либо не увеличен (12 чел.), либо имелась умеренная диффузная гиперплазия - 20-29,6 мл - (10 чел.).

Среди пациентов, у которых расстройства функции щитовидной железы отсутствовали, в 30% случаев по данным УЗИ имелась умеренная диффузная гиперплазия щитовидной железы; в 10% случаев - узловые образования, в части случаев на фоне диффузной гиперплазии железы; в 60% - патология отсутствовала. Высокая распространённость изменений щитовидной железы, обнаруженных при инструментальном обследовании у пациентов с нормальными показателями функциональной активности органа, может быть объяснена длительным их проживанием в регионе умеренного йодного дефицита.

Выводы: 1. Расстройства сердечного ритма в виде мерцательной аритмии у лиц среднего возраста в 37% случаев обусловлены гиперфункцией щитовидной железы. 2. В большинстве случаев (70%) гиперфункция щитовидной железы у лиц среднего возраста, страдающих расстройствами сердечного ритма, протекает в субклинической форме. 3. При наличии суправентрикулярных расстройств сердечного ритма у лиц среднего возраста показано исследование функции щитовидной железы для исключения гипертиреоза.