Исследовали бульбоуретральные железы (БУЖ), изъятые при аутопсии мужчин, погибших от случайных причин во втором периоде зрелого возраста. Материал подразделяли на две возрастные подгруппы: 36-45 лет и 46-60 лет. Проводили макроскопическое исследование простаты на предмет выявления в ней узловых изменений и случаи с наличием или отсутствием гиперплазии простаты исследовали отдельно. Использовали иммуногистохимические реакции с моноклональными антителами к PCNA, для определения индекса пролиферации эпителиоцитов, и к проапоптозному белку р53, для оценки интенсивности клеточной гибели.

Полученные результаты показывают, что у мужчин без узловых изменений в простате в подгруппе 46-60 лет, по сравнению с подгруппой 36-45 лет, экспрессия р53 и индексы PCNA в эпителии протоков и в секреторных отделах БУЖ возрастают. Выявленная активация апоптоза может быть следствием возрастного снижения уровня андрогенов, а стимуляция пролиферации - ответной реакцией эпителия на локальные клеточные потери. Такая же закономерность обнаруживается у мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты, но при этом в обеих возрастных подгруппах значения экспрессии р53 и индексов PCNA в протоках и в концевых отделах БУЖ оказываются значительно ниже аналогичных показателей у лиц того же возраста, не имеющих узловых изменений в предстательной железе. Возможно, что повышенный уровень циркулирующего дегидротестостерона, возникающий при развитии доброкачественной гиперплазии простаты, подавляет апоптоз клеток-мишеней и тем самым снижает пролиферативный ответ эпителиоцитов БУЖ.

Независимо от наличия или отсутствия гиперпластических изменений в простате, у мужчин в возрасте 36-45 лет суммарное значение экспрессии р53 в эпителии БУЖ превышает суммарный индекс пролиферации. У мужчин в возрасте 46-60 лет эти показатели не отличаются друг от друга, свидетельствуя о балансе процессов репродукции и гибели железистых клеток. В этот возрастной период подобное равновесие не может поддерживается только андрогенами, концентрация которых неуклонно падает, и является, вероятно, результатом действия целого комплекса гормональных и локальных факторов, контролирующих пролиферацию и апоптоз в эпителии БУЖ.