Результаты опытов с блокированием калиевых каналов ТЭА (10-40 мМ) оказались неожиданными. Введение в наружный раствор ТЭА привело не к ослаблению, как мы ожидали, а к увеличению СД, причем рост ее был пропорционален концентрации ТЭА. Вначале нам представлялось, что этот факт невозможно объяснить избирательным блокированием калиевых каналов. И мы допускали (Вергун О.В., 1994), что ТЭА, наряду с этим хорошо изученным эффектом, оказывает также какое-то побочное действие на возбудимую мембрану интактных волокон или шванновские клетки, например, сохраняя после спайка повышенную проницаемость мембраны для ионов натрия (Ходоров Б.И., 1969, Вергун О.В., 1994), как это имеет место при действии вератрина (Ulbricht, 1969), обусловливающего появление продолжительной СД.
Блокирование выходящего Iк мембраны интрааксональным введением Сs + во всех без исключения опытах привело к полному устранению продолжительной СД и резкому (в 3-10 раз) уменьшению кратковременной СД (Каталымов Л.Л., 1975). Характерно, что в процессе ритмического раздражения, в том числе и высокой частотой (300-500 имп/с), потенциал мембраны в интервалах между между спайками успевал возвращаться к исходному уровню, т.е. не сдвигался ни в сторону деполяризации, как у интактного перехвата, ни в сторону гиперполяризации, как это имеет место у одиночного перехвата Ранвье изолированных нервных волокон.
В докладе будут обсуждены возможные молекулярные механизмы взаимодействия блокаторов калиевого тока с рецепторными группами ионных каналов, причины различного влияния на СД разных способов блокирования калиевых каналов.
Работа выполнена при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (N 05-04-48883)
Библиографическая ссылка
Каталымов Л.Л. ВЛИЯНИЕ ТЭА НА СЛЕДОВУЮ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЮ МИЕЛИНИЗИРОВАННЫХ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН // Современные наукоемкие технологии. – 2006. – № 6. – С. 71-71;URL: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=22878 (дата обращения: 20.04.2024).