Проведено исследование стационарных уровней системы гемостаза больных с патологией почек. Показано, что при заболеваниях почек меняется не стационарность крови, а трансформируются уровни свертывающего и противосвертывающего звена системы гемостаза. При патологии почек нет стадий гипер- и гипокоагуляции (ДВС-синдром). Причины тромбозов и гемморагий при патологии почек не «в коагулопатии потребления», а в недостатке или избытке комплексных соединений гепарина с тромбогенными белками плазмы. При высокой активности этих соединений, когда фибриноген и другие прокоагулянты временно утрачивают способность к свертыванию, возможно развитие геморрагий, а при их низкой активности – тромбоэмболических осложнений. Эти представления предполагают принципиально новую программу терапии тромбогеморрагических состояний при почечной патологии, что отражено в патенте на изобретение «Способ лечения заболеваний почек».
There has been studied static levels of hemostasis at patients with kidney pathology. It has been shown that at kidney disease blood stationarity isn’t changed but levels of coagulative and anticoagulative parts in the system of hemostasis are transformed. There are no stages of hyper – and hypo coagulation (DIC – syndrome). Causes of thrombosis and hemorrhage at kidney pathology lie not «in the coagulapathology usage», but in the liability or pleonasm of mixed combinations of heparine with clotting plasma albumins. At high activity of these combinations when fibrinogen and other procoagulants temporarily lose the ability to coagulation, hemorrhages progression is possible, at their low activity it leads to tromboembolic complications. These representations suggest an essentially new therapy program of thrombohemorrhagic conditions at renal pathology that is reflected in the patent for the invention «A way of treatment at renal diseases».
1. Тареев Е.М. Клиническая нефрология. – М.: Медицина, 1983. – 464 с.
2. Тареева Н.Е., Кутырина И.М., Николаев А.Ю. и др. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности // Терапевтический архив. – 2000. – № 6. – С. 9-12.
3. Баркаган С.З. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. – М.: Ньюдиамед, 2000. – 148 с.
4. Момот А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов): Автореф. дис. док. мед. наук. – Барнаул, 1997. – 34 с.
5. Баркаган З.С., Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. Фармакотерапия и профилактика тромбозов в терапевтической практике: Методические рекомендации № 7. – М.: Изд-во Правительства Москвы, Комитета здравоохранения, оргметодотдела по терапии, 1997. – 43 с.
6. Ляпина Л.А., Пасторова В.Е., Николаева Л.С. Природные модуляторы неферментативного фибринолиза комплексной природы. Вторая Всерос. научн. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». – М.: Изд-во НЦ им. А.Н. Бакулева, 2005. – 208 С.
7. Кудряшов Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. – М.: Медицина, 1975. – 488 с.
8. Сократов Н.В. Патофизиология свертывания крови при заболеваниях почек. – Оренбург: Изд-во ОГПУ, 2006. – 228 с.
9. Сократов Н.В. «Способ лечения заболеваний почек». Патент на изобретение № 2182831 (действующий с 5 мая 1999 г.) // Изобретения. Полезные модели. Официальный бюллетень Российского агентства по патентам и товарным знакам. – М., 2002. – № 15. – C. 210.
10. Hertig A., Rondeau E. Role of the coagulation/fibrinolisis system in fibrin-associated glomerular injury // J Am Soc Nephrol, 2004. – № 15. – P. 844-853.