Дефицит железа сопровождается многочисленными клиническими проявлениями и патогенез их изучен недостаточно. Особенно важным является изучение механизмов развития железодефицитного состояния в период роста и развития организма. В настоящее время недостаточно изученным является влияние латентного дефицита железа на структурно-функциональное состояние клеточных мембран, в целом, и эритроцитарных мембран, в частности. Нами установлено, что отличительными особенностями структурной организации мембран эритроцитов девочек-подростков и молодых женщин при латентном дефиците железа являются снижение микровязкости в поверхностных слоях липидного бислоя и увеличение трансмембранной проницаемости. Указанные мембранопатологические изменения в наибольшей степени выражены в период истощения запасов железа и уменьшаются в периоды железодефицитного эритропоэза и железодефицитной анемии. Кроме того, имеются возрастные особенности реакции мембран эритроцитов на дефицит железа, что выражается в большей подверженности эритроцитов активно растущего организма (девочек-подростков, особенно младшего подросткового возраста) мембранопатологическому действию сидеропении в сравнении с молодыми женщинами. Патогенетически обоснованным представляется дополнительное включение в схему лечения латентного дефицита железа препаратов, нормализующих жидкостное состояния липидов клеточных мембран – полиненасыщенных жирных кислот, витаминов А, E, С, особенно в группе младшего подросткового возраста.

Fe deficit is accompanied by large clinical displays, and their pathogenesis is not enough researched. Particularly important is the examination of mechanisms of Fe deficit condition development in stage of growth and development of organism. Nowadays, the influence of latent Fe deficit on structural-functional condition of cellular membranes as a whole, and on red cells membranes in particular, is not enough researched. We had ascertained that the distinctive features of structural organization of red cells membranes by girls and young women by latent Fe deficit are descent of microviscosity in superficial levels of lipidic bilayer and increase of transmembrane penetrability. The indicated membrane-pathological changes to the utmost are frank in stage of Fe reserves absorption and they decrease in stages of Fe deficient erythropoiesis and Fe deficient anemia. Moreover, there are age-specific features of red cells membranes reaction to Fe deficit, what speaks, that red cells of active growing organism (particularly girls in youngest growth) are more amenable to membrane-pathological sideropenia action comparing with young women. Pathogenetic substantiated is the additional inclusion of drugs into the treatment scheme, which normalize fluid condition of membrane cellular lipids – polyunsaturated fat acids, vitamins A, E, C, particularly in the group of youngest adolescence.