Материалы и методы: 111 человек, из них - 20 больных с аденокарциномой желудка, 53 пациента с хроническим Нр-ассоциированным гастритом (у 24 - выявлены атрофические изменения слизистой желудка), 38 здоровых волонтеров, сопоставимых по возрасту и полу, которые составили контрольную группу. Во всех случаях диагноз был подтвержден морфологически. Для изучения диффузной нейроэндокринной системы желудка исследовали биоптаты антрального отдела, с использованием оптической и электронной микроскопии, иммуногистохимических методов, коммерческими антисыворотками к мелатонину, серотонину, гастрину фирм Amersham, UK; CID Research Inc., Canada; Dakopats, Denmark.. Для изучения процессов клеточного обновления эпителиоцитов оценивали индексы пролиферации и апоптоза. Для изучения канцерогенеза была использована модель «Каскада Корреа».
Результаты: в процессе развития хронического Hp-ассоциированного гастрита отмечалась гиперплазия и гиперфункция EC-клеток, продуцирующих серотонин, мелатонин, гипоплазия и гипофункция G-клеток, продуцирующих гастрин. Эти изменения приводили к снижению процессов пролиферации и усилению апоптоза. У больных с аденокарциномой функциональная активность нейроэндокринных клеток изменялась в противоположную сторону, что приводило к усилению пролиферации, и снижению апоптоза.