Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

В качестве исследований на биологических мембранах были использованы нервно-мышечные препараты кожной мышцы (m. cutaneus pectoris) лягушки Rana temporaria. Внутриклеточное отведение и регистрация МПКП осуществлялось с помощью применения микроэлектродной техники. В последнее время некоторые локальные анестетики (ЛА) стали широко применяться при лечении различных нарушений сердечного ритма. Например, лидокаин является наиболее часто применяемым препаратом при остро развивающихся желудочковых аритмиях; используется для предупреждения внезапно возникающих фибрилляций и остановки сердца после инфаркта миокарда. Для избежания побочных явлений, возникающих нередко при использовании лидокаина и увеличения времени действия антиаритмического эффекта в последнее время стали применяться четвертичные аммониевые аналоги тримекаина и лидокаина. Показано, что производные лидокаина - QX-314 и QX-572, также как и лидокаин, в малых концентрациях вызывают незначительное изменение со стороны амплитуды МПКП. При увеличении концентрации QX-572 наблюдается уменьшение амплитуды через 30 минут после добавки почти вдвое от первоначального уровня, а в присутствии QX-314 такие же изменения наступают через 10 минут, но при концентрациях гораздо меньших, чем у лидокаина и QX-572 (1,0.10-6 M). В присутствии QX-572 в течение 40-50 мин наблюдалось уменьшение частоты МПКП, а затем наступало медленное нарастание частоты на 0,5 порядка с последующим спадом. Исходя из полученных данных, можно заключить, что все исследованные ЛА обладают двояким способом влияния на нервно-мышечную передачу. Наблюдаемое увеличение частоты МПКП в присутствии некоторых ЛА можно объяснить тем, что они, подобно разобщителям окислительного фосфорилирования, способствуют выбросу ионов Са2+ в протоплазму нервного окончания. Блокирующее влияние ЛА на порог возбуждения увеличивается при повышении [Ca2 +], в то время как их постсинаптический эффект на амплитуду и скорость развития восходящей фазы потенциала действия ослабляется избытком кальция. Вызываемый новокаином блок усиливается при недостатке Na+. Предполагается, что угнетение электровозбудимых элементов развивается вследствие угнетения способности мембраны повышать избирательную проницаемость к ионам натрия. Показано также, что инъекция анестетика внутрь нервного волокна не вызывает угнетения холинорецепторов концевой пластинки. Объясняя механизм действия ЛА надо исходить из того, что они представляют собой ионизирующие соединения, влияние которых на мембрану зависит как от наличия свободного основания, так и катиона. Степень ионизации ЛА, обычно представляющих собой третичные амины в водной среде, зависит от их константы ионизации (рКа) и значения рН среды. Производные новокаина и лидокаина блокируют воротный механизм обращенного внутрь аксона устья натриевого канала, благодаря взаимодействию катионной группы (т.е. четвертичного амина) ЛА с анионными рецепторами устья.
Работа представлена на научную международную конференцию «Современные проблемы экспериментальной и клинической медицины», о.Пхукет, (Тайланд), 20-30 декабря 2007. Поступила в редакцию 21.03.2008г.