Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Острые лейкозы - самая частая форма опухолевых заболеваний у детей. Одним из клинических синдромов этого заболевания является геморрагический синдром. До недавнего времени причиной геморрагического синдрома при острых лейкозах у детей считали тромбоцитопению. Вместе с тем современная химиотерапия острых лейкозов у детей приводит к тяжелым полиорганным нарушениям, сопровождающимся нарушениями свертывающей системы крови, фибринолиза и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Нередко при остром лейкозе, вне зависимости от формы и его варианта, применяемой терапии, развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Все это указывает на необходимость исследования системы гемостаза у больных острым лейкозом с целью профилактики и лечения геморрагического синдрома.

Оценить состояние системы гемостаза у детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ) до- и на программной химиотерапии (БФМ-90).

Было обследовано 53 ребенка с ОЛЛ. Исследование системы гемостаза проводилось до начала химиотерапии (1 группа) и на фоне лечения (2 группа). Показатели системы гемостаза до начала химиотерапии сравнивали с таковыми у детей с ОЛЛ в периоде ремиссии (3 группа). Состояние системы гемостаза оценивалось по показателям активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), протромбинового (ПТВ), тромбинового (ТВ) и эхитоксового времени (ЭВ), фибриногена, активности антитромбина III, скрининга нарушений в системе протеинов С и S по нормализованному отношению (НО), XII-а зависимого лизиса эуглобулинов, эуглобулинового лизиса, активированного стрептокиназой с подсчетом индекса резерва плазминогена, уровня плазминогена.

У всех больных с ОЛЛ до химиотерапии отмечался геморрагический синдром средней степени тяжести. Сравнительный анализ параметров гемостаза показал, что у больных 1 группы, в отличие от больных 3 группы, отмечается гиперкоагуляция по АПТВ 33,5±3,1 сек. (р<0,05), гипокоагуляция по ТВ и ЭВ и умеренная тромбинемия 116,8±22,3мкг/мл (р<0,05). Концентрация фибриногена, протромбиновое время и НО были нормальными. Установлено снижение активности антитромбина III до 70,1±9,1% (р<0,05) и уровня плазминогена - 62,8±4,1% (р<0,05), а также угнетение ХII-а зависимого лизиса эуглобулинов. На фоне химиотерапии у больных 2 группы, по сравнению с пациентами 1 группы, отмечалось усиление геморрагического синдрома, сопровождающегося следующими нарушениями гемостаза: гипокоагуляциией по АПТВ 42,1±2,35сек. (р<0,05), достоверным усугублением гипокоагуляции по ТВ и ЭВ, сохраняющейся умеренной тромбинемии. Параллельно регистрировалось снижение физиологических антикоагулянтов - антитромбина III - 53,7±8,5% (р<0,05) и НО - 0,58±0,02 (р<0,05), угнетение ХII-а зависимого лизиса эуглобулинов и снижение плазминогена до 53,4±3,5% (р<0,05).

Таким образом, у всех детей с ОЛЛ до лечения развиваются разнонаправленные нарушения в системе гемостаза и усугубляются на фоне проведения химиотерапии, что сопровождается усилением геморрагического синдрома, препятствующего проведению химиотерапии в строго определенные сроки. Детям с ОЛЛ, на программной химиотерапии необходима диагностика нарушений системы гемостаза в динамике для своевременной их коррекции с целью предупреждения и лечения геморрагического синдрома, а, следовательно, повышения эффективности лечения ОЛЛ в детском возрасте