Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Артериальная гипертония остаётся ведущим сердечно-сосудистым фактором риска во всём мире. Низкие показатели контроля артериальной гипертензии являются одной из главных причин высокой сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в России, а высокая частота госпитализаций, необходимость консультаций многими специалистами определяет высокие затраты на лечение артериальной гипертензии (Шальнова С.А и др, 2005 г, Кобалава Ж.Д. и др., 2001 г).

Последние десятилетия характеризуются угрожающим ростом сосудистых заболеваний мозга в нашей стране, поэтому изучение различных аспектов этой важнейшей медицинской проблемы является приоритетным направлением современной медицины. Ежегодно в мире мозговой удар настигает более 15 млн. человек. В России каждый год регистрируется более 500 тыс. случаев острых нарушений мозгового кровообращения (Гусев Е.И., 2003). Исходы заболевания в течение многих лет остаются крайне неблагоприятными - примерно 40% больных умирает в течение первого года заболевания, около 80% перенесших инсульт навсегда остаются инвалидами (Верещагин Н.В.,2003, Скворцова В.И., 2005). Все вышеизложенное обусловило необходимость исследования кинетики свертывания плазмы, лишённой форменных элементов крови, у данной категории больных.

Обследовано 75 больных, страдающих гипертонической болезнью 2 стадии, ранее в анамнезе неоднократно перенёсших натрий-объём-зависимые гипертонические кризы. В качестве контрольной группы обследовано 20 практически здоровых людей.

Для исследования кинетики свертывания плазмы, лишённой форменных элементов крови, использована приоритетная методика - дифференцированная электрокоагулография (Воробьёв В.Б., 2004).

В результате проведенных исследований мы обнаружили ускорение первых двух фаз свертывания плазмы, лишённой форменных элементов, в 1,7 раза. При этом в большей степени была ускорена именно вторая фаза - в 2,9 раза по сравнению с физиологическим уровнем.

Данный процесс был в первую очередь обусловлен увеличением образования активных молекул тромбина в 2,6 раза. За счёт вышеуказанных реакций процессы полимеризации фибрин-мономерных молекул протекали в 2,4 раз активнее, чем у практически здоровых людей. Появление в циркулирующей крови избыточного количества свободных тромбиновых молекул приводило к трёхкратному усилению и, одновременно с этим, ускорению процессов полимеризации фибриновых молекул.

Фибринолитическая активность плазмы, лишённой форменных элементов крови, у данной группы больных, была резко угнетена. Так в большинстве случаев записи электрокоагулограмм в исследуемой группе фибринолиз не наступал. В группе практически здоровых людей время начала ретракции и фибринолиза фибринового сгустка составило 7,54 минуты.

Таким образом, при исследовании кинетики свёртывания плазмы, лишённой форменных элементов, у больных 2 стадией гипертонической болезни, ранее перенёсших натрий-объём-зависимые гипертонические кризы, регистрировались ярко выраженная тенденция к тромбообразованию, угнетение противосвёртывающей системы плазмы, лишённой форменных элементов крови.