Scientific journal
Modern high technologies
ISSN 1812-7320
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,940

Эндотоксикоз первоначально рассматривался как острый процесс, завершающийся формированием полиорганной недостаточности, основу тяжести которой составляет дефицит функции печени, почек, легких, сердца и головного мозга. В последнее время детально изучена патология, связанная с хроническим воздействием эндогенных токсических соединений. В этой ситуации, помимо классических перечисленных мишеней, тканевому повреждению подвергаются практически все органы и ткани. Развитие репаративной регенерации и компенсации при этом сопровождается развитием процессов, описываемых термином «патологическое ремоделирование».

Цель работы - показать изменения естественного обновления (ремоделирования) костной ткани крыс в условиях хронической эндотоксинемии.

Исследование проводили на 22 белых лабораторных крысах. Методика эксперимента включала в себя воспроизведение хронической эндотоксинемии введением малых доз липополисахарида S. thyphimurium в течение 15, 30 и 60 суток и морфологическое исследование внутренних органов и костной ткани. Фрагменты кости после фиксации в растворе 4 %-ного нейтрального формалина подвергали декальцинации в растворе ЭДТА, дополнительно применяли окраску по Маллори. Оцифрованные изображения получали с помощью комплекса микроскопа «Micros», камеры «Pixera» и персонального компьютера. Количественную обработку результатов осуществляли с использованием принципов системной стереометрии [Автандилов Г.Г., 2002], для определения профиля оптических свойств костной ткани использовали оригинальные программы «Polosa» и «Radiana», разработанные в ВНЦ РАМН и администрации Волгоградской области.

Исследование тканей почек, легких и почек выявило, начиная, с 30 суток эксперимента, развитие изменений во внутренних органах, расцененных как проявления хронического эндотоксикоза. Признаки токсического гепатоза/гепатофиброза, интерстициальной токсической пневмонии и пневмосклероза, а также дисметаболической нефропатии и нефросклероза прогрессировали к 60 суткам эксперимента, что свидетельствовало о нарастании тяжести эндотоксикоза.

При микроскопическом исследовании костной ткани в ранние сроки (15 недель) были отмечены умеренное уменьшение плотности костных балок без нарушений трехмерной организации костной ткани. Вблизи нагружаемых областей суставов выявлялись начальные признаки патологического ремоделирования кости с явлениями резорбции матрикса и возрастанием доли деминерализованных участков. На языке функции распределения свойств объектов при компьютерной морфометрии это выражалось в повышении градиентов плотности (показатели tg1, tg2), повышении вариабельности яркости по секторам (Vm).

В последующем (30-60 суток), к указанным изменениям присоединялось развитие остеопороза и патологического ремоделирования, затрагивающее практически все отделы кости. Имелись обширные очаги полной деминерализации. Показатели радиальной и векторной морфометрии количественно подтверждали усугубление патологической перестройки костной ткани.

Таким образом, при хроническом эндотоксикозе кость становится мишенью эндогенных токсических соединений с нарушением естественных процессов тканевого ремоделирования, что может стать основой системной патологии опорно-двигательного аппарата